zui近，一項刊登于雜志BMC Public Health上的研究報告中，來自瑞典于默奧大學的研究人員通過研究發現，從16歲開始，有規律的大量飲酒和酗酒或許和女性后期機體血液中較高的葡萄糖濃度直接相關，而血糖水平較高是2型糖尿病的一種風險因子。

這項研究中研究人員從個體青春期開始歷經27年的追蹤調查研究，來評估個體機體酒精消耗和機體血糖水平之間的關聯；結果表明，27年間，個體酗酒和總體酒精消耗和機體較高的血糖水平之間存在明顯關聯，而這種關聯并不依賴于BMI指數、高血壓以及吸煙狀況；但這種關聯或許并不適用于男性。

研究者Karina Nygren表示，我們發現，女性個體從16歲至43歲之間較高的酒精攝入和其血糖水平較高之間存在明顯關聯；由于高血糖是個體患2型糖尿病的風險因子，因此及早向年強人提示大量攝入酒精的風險知識或許能夠幫助其有效改善后期的健康狀況。盡管酒精、酗酒以及血糖水平升高之間的關聯僅在女性機體中被發現，但相比女性而言，男性機體中血糖水平也較高，而且在16至43歲之間，其攝入酒精的水平是女性的近乎3倍。

此前研究闡明了酒精和機體血糖水平升高之間關聯的可能性機制，比如在人類機體研究中發現，酒精能夠增加胰島素的耐受性，從而引發機體血糖水平積累；對大鼠研究結果表明，酗酒行為能夠改變大鼠機體的代謝，負面影響胰島素的功能。研究Nygren說道，盡管有一定的生物學結果能夠幫助解釋為何酒精能直接增加機體血糖的水平，但目前我們還很難解釋男性和女性之間表現的差異。

這項研究從1981年開始，研究者共對897名研究對象進行研究，分別在其16、18、21、30及43歲時關于酒精攝入的情況開展調查問卷，隨后在個體43歲時從個體機體中提取血液樣本進行血糖水平分析；本文研究闡明了機體酒精攝入和較高血糖水平之間的關聯，但研究人員并未闡明其中的因果關系；當然本文研究還受限于一些實際情況，比如酒精攝入的數據均來自個體在調查問卷中填寫的數據，這或許與實際存在一定偏差；當然后期研究人員還需要進行更為深入的研究來闡明飲酒行為對個體一生中機體健康的影響。

2. 中度飲酒會引發大腦健康程度的下降

zui近一項發表在《BMJ》雜志上的研究表明，即使中度的飲酒也會導致慢性的大腦認知水平的下降。這一結果支持了目前英國對于降低飲酒量的建議，并對目前美國的飲酒量的限制提出了質疑。

我們已經知道，大量的飲酒會導致大腦健康水平的下降，但很少有研究關注中度的飲酒對大腦健康的影響，而且其研究結果也不一致。

因此，來自牛津大學與倫敦學院大學的研究者們希望研究清楚中等程度的飲酒是否對大腦的結構與功能有任何正面或者負面的影響。

他們收集了近30年來對550名健康人進行的每周飲酒量以及行為認知能力的調查數據，接受調查的人群在研究開始時的平均年齡為43歲，他們中沒有酒精依賴的情況存在。這些參與者的大腦定期地接受了fMRI檢測。

當然，還有其它一些因素會影響zui終的結果，例如年齡、性別、教育程度、社會地位、身體鍛煉情況與社交情況、抽煙、中風風險以及就醫歷史。通過排除這些因素的影響，研究者們發現較高程度的酒精攝入會伴隨著海馬體癥狀發生風險的上升，此外，相比于禁酒，輕度的飲酒對于癥狀的緩解并沒有保護的作用。飲酒量越高，則大腦白質的完整程度越低、語言流暢度也會隨之降低。

研究者們指出，他們的研究僅僅是觀察性的，因此無法得出確切的因果關系，但這一研究的確揭示了長期飲酒伴隨著大腦功能的退化，因此他們認為這些發現對大眾的健康具有積極的影響。

3. J Biopsych：調節神經元回路能夠幫助治療酗酒癥狀

DOI: 10.1016/j.biopsych.2016.05.016

人類大腦的背側紋狀體區域對于增強人們的正向行為以及抑制負向的行為具有重要的作用。這一機制調控了人們的目的導向的行為，但同時也與藥物以及酒精上癮有莫大的。

根據zui近發表在《Biological Psychiatry》雜志上的一項研究，背側紋狀體的兩類通路調節了這一過程："go"通路起著油門的作用，負責正向行為的進行，而"no-go"通路則起著剎車的作用，能夠抑制人們的酗酒行為。這項由德克薩斯健康醫學中心的Jun Wang博士領導做出的研究表明這兩大信號統統調節了人們的酒精上癮行為。

研究者們通過訓練小鼠產生重度的酒精上癮癥狀，并檢測了這一反饋調節通路的平衡調節特征。"就我們所知，這一研究發現了過量的飲酒會抑制'no-go'通路的激活"，Wang說道。通過記錄細胞的活性，研究者們發現大腦的抑制性神經遞質GABA的信號有了逐漸地增強，而這一信號能夠明顯地抑制no-go信號通路的激活。另外，過量的飲酒會對go信號通路產生*相反的影響。細胞谷氨酸鹽的信號有了明顯增強，而谷氨酸鹽是大腦主要的激活型神經遞質，能夠激活go信號。

這一發現揭示了酒精上癮的內在生物學機制。"這兩種信號能夠增強個體對酒精的依賴程度，zui終導致過量飲酒的發生"。

研究者們通過人為控制細胞對每一條信號通路的響應（包括谷氨酸以及GABA），證明了no-go信號的抑制以及go信號的增強確實會導致酒精上癮現象的發生，這一發現表明了這兩條途徑均影響了人們飲酒的行為。

研究者們進一步發現，多巴胺D2受體的激活能夠降低GABA的活性以及下調酒精的依賴程度，而GABA的活性則是受到了D2受體下游一種叫做GSK3b的蛋白的影響，該蛋白能夠改變GABA受體在細胞中的表達水平。

研究者們認為，這一發現提供了治療酒精上癮的新的治療靶點。通過進一步的研究希望能夠設計出治療酗酒的新方法