--抗原呈遞細胞（APC）是介導后天免疫反應的信使。在接受外界刺激之后（如PAMP,DAMP），APC將快速激活，提高表面共刺激因子CD80/CD86的表達，并釋放一系列細胞因子促進T細胞的活化。活化后的CD4+T細胞主要分化為兩類：大量表達IL-12與IFN-gamma的Th1以及大量表達IL-4的Th2。
細胞表面廣泛分布G蛋白偶聯受體，例如各類趨化因子受體，當受到刺激后，GPCR與下游的G蛋白結合，激活胞內的腺苷酸環化酶（cAMPase），生成cAMP。cAMP是重要的細胞內第二信使，可以介導許多轉錄因子的激活與下游基因的表達。zui近美國UCSD的Eyal Raz研究組對cAMP在樹突狀細胞（一類APC）活化過程中的作用做了相關研究。
首先，作者構建了DC特異性小G蛋白Gas缺失突變體小鼠（GnasΔCD11c）。通過體外的刺激，發現突變體小鼠DC的cAMP含量較野生型小鼠DC下降明顯；同時，突變體內DC較其它類型的細胞也有明顯下降。通過注射雞卵清蛋白，作者發現缺失突變體小鼠更容易引起炎癥反應。而且隨著年齡增長，突變體小鼠會自發的（即沒有外界刺激）產生"TH2"型的免疫反應。
通過體外共培養實驗，作者發現突變體小鼠的骨髓DC更容易誘導天然T細胞向Th2方向分化： GATA-3的表達量也明顯上升，IL-4的分泌量明顯增多。
為了研究cAMP是如何調節Th2免疫反應的，作者使用了幾種不同的cAMP的類似物對突變體小鼠DC進行處理。結果顯示：在受到PKA特異性的刺激因子N6的刺激后，DC的促Th2免疫反應的能力即得到了解除。說明cAMP是通過PKA抑制DC對Th2的促進的。
zui后，作者通過體內實驗也證明了DC內部cAMP的缺失引起了Th2免疫反應。
綜上，作者利用一系列的體內外實驗證明了cAMP對DC調節T細胞分化方向的作用。（hz0044 雞淋巴瘤細胞 DT40
hz0045 貓腎細胞 CRFK
hz0046 貓腎細胞 F81
hz0047 牛胚氣管細胞 EBTr (NBL-4)
hz0048 牛腎細胞 MDBK (NBL-1)
hz0049 袋鼠腎細胞 Pt K1 (NBL-3)
hz0050 豬髖動脈內皮細胞 PIEC
hz0051 小鼠胚胎細胞 NIH/3T3
hz0052 小鼠胚胎成纖維細胞 3T3-Swiss albino
hz0053 小鼠胚胎成纖維細胞 3T6-Swiss albino
hz0054 小鼠SRSV轉化的3T3細胞 SRSV/3T3
hz0055 小鼠Mo-MuLv感染的3T3細胞 Mo-MuLV/3T3
hz0056 小鼠胚胎成纖維細胞 BALB/3T3 clone A31
hz0057 小鼠胚胎成纖維細胞 C3H/10T1/2, Clone 8
hz0058 小鼠胚胎成纖維細胞 Psi2 DAP
hz0059 小鼠成纖維細胞 L929
hz0060 小鼠成纖維細胞 PA317
hz0061 小鼠成肌細胞 C2C12
hz0062 小鼠皮下結締組織細胞 A9
hz0063 小鼠皮下結締組織細胞 L Wnt-3A
hz0064 小鼠黑色素瘤細胞 B16
hz0065 小鼠皮膚黑色素瘤細胞 B16-F10
hz0066 小鼠胃癌細胞 MFC
hz0067 小鼠胚胎肝細胞 BNL CL.2
hz0068 小鼠胰島內皮細胞 MS1
hz0069 小鼠胰島素瘤胰島β細胞 Beta-TC-6
hz0070 小鼠結腸癌細胞 CT26.WT
hz0071 小鼠肝癌細胞 Hepa 1-6
hz0072 小鼠顱頂前骨細胞亞克隆14 MC3T3-E1 Subclone 14
hz0073 小鼠骨髓基質細胞 OP9
hz0074 小鼠腎腺癌細胞 RAG
hz0075 小鼠腎小球系膜細胞 SV40 MES 13
hz0076 小鼠腎上腺皮質細胞 Y1
hz0077 小鼠肥大細胞瘤細胞 P815
hz0078 小鼠前列腺癌細胞 RM-1
hz0079 小鼠睪丸間質細胞瘤細胞 MLTC-1
hz0080 小鼠睪丸間質細胞 TM3
