腫瘤壞死因子（TNF-a）是免疫學常見的一個細胞因子，它廣泛地參與了宿主免疫反應的各個過程。腫瘤壞死因子的受體是位于細胞膜上的腫瘤壞死因子受體（TNFR）。受體-配體的結合會引起一系列下游的信號轉導過程。其中一類是以NF-KB激活為標志的免疫激活信號通路；另一方面，TNF-a還可以引起細胞的凋亡（apoptosis），這易信號由caspase家族蛋白激酶介導完成。近年來發現TNF-a還可以引起另外一種細胞的死亡方式，即壞死性凋亡（necroptosis）。這一信號依賴于胞內一種蛋白激酶RIPK3。然而，TNF-a本身可以引起多種不同的效應，這些效應之間的信號又是怎樣相互影響的卻仍不*清楚。zui近，愛爾蘭都柏林的Trinity學院遺傳系的SJ Martin課題組在《cell death differentiation》雜志發表了他們在這一方面的研究。
首先，作者在Hela細胞系上重現了TNF-a所引起的各類炎性因子的上調。包括IL-8，CXCL-1，IL-6，ICAM，RANTES等。結果顯示，在zui低0.5ng/ul的TNF-a刺激后, 24hr時觀察到以上各類細胞因子的大量釋放。與此同時，TNF-a引起的細胞凋亡很微弱。之后，在另一個小鼠巨噬細胞系L929中作者重現了之前的結果（除了TNF-a對L929有微量的促凋亡作用）。之后，作者利用Z-VAD抑制凋亡通路的關鍵蛋白caspase家族，然后觀察到TNF-a的刺激引起了劇烈的細胞壞死現象（necrosis）。當作者人為抑制PIRK3的活性時，這一壞死現象得到了很大的減弱，說明RIPK3參與了這一過程。
之后，作者通過比較加入Z-VAD前后TNF-a的效應，發現TNF-a在Z-VAD的存在下引起的壞死性凋亡能夠明顯地抑制炎性因子的釋放。而且當RIPK3缺失，即細胞不能接受TNF-a的刺激進入壞死通路時，Z-VAD失去了抑制TNF-a引起炎性因子釋放的能力，說明Z-VAD的作用是通過壞死性凋亡實現的。另外，作者還發現壞死性凋亡還可以抑制其它刺激物（如LPS）引起的炎性反應。
zui后，作者通過體內實驗也證明了壞死性凋亡在這一方面的效應。
綜上，作者利用一系列體內體外的檢測手段證明了壞死性凋亡在減弱炎癥反應中的作用。（hz0314 兔眼Tenon's囊成纖維細胞,RYTF細胞
hz0315 兔腎細胞系 RK-13細胞
hz0316 兔晶體上皮細胞永生系 N/N1003A（RLE）細胞
hz0317 兔角膜前基質層成纖維細胞,RCFBF細胞
hz0318 兔肝癌細胞,VX2細胞,
hz0319 兔成骨C IF細胞
hz0330 糖化酵母
hz0331 胎盤絨毛癌細胞,JAR細胞
hz0332 胎兒骨髓間充質細胞,FBM細胞
hz0340 鼠雜交骨髓瘤細胞,K6H6/B5細胞
hz0341 鼠胸腺激酶缺陷細胞株 L-MTK細胞
hz0342 鼠小腦細胞,C8-D1A細胞
hz0343 鼠纖維肉瘤細胞系 WEHI 164細胞
hz0344 鼠細胞系 B82細胞
hz0345 鼠傷*
hz0346 鼠乳腺癌細胞系 MA-782細胞
hz0347 鼠肉瘤細胞,S-180-S2D9細胞
hz0348 鼠胚胎成纖維細胞,3T3-Swiss細胞,
hz0349 鼠胚成纖維細胞系 STO細胞
hz0350 鼠胚成骨細胞,3T3-E1細胞
hz0351 鼠逆轉錄酶病毒包裝細胞,PT67細胞
hz0353 鼠肌原細胞,C2C12細胞
hz0354 鼠黑色素瘤細胞系 B16-Fo細胞
hz0355 鼠骨髓瘤細胞,SP2/0-Ag14細胞
hz0356 鼠骨髓瘤 J558L細胞,
hz0357 鼠肝星形細胞,HSC-T6細胞
hz0358 鼠肝癌細胞系 MM45T.Li細胞
hz0359 鼠肝癌細胞,H22-H8D8細胞
hz0360 鼠腹水瘤 EAC-E2G8細胞
hz0361 鼠腹水單核細胞瘤 J774A.1細胞
hz0362 鼠成纖維細胞系 GR細胞
hz0373 食管癌細胞,TE-1細胞
hz0374 食管癌細胞,Eca-109細胞
