熊果酸對急性心肌梗死小鼠氧化應激和脂質代謝的影響
王佳張炯
四川省人民醫院全科醫學中心
摘要：目的觀察熊果酸對急性心肌梗死小鼠心肌的保護作用機制。方法 30只C57小鼠隨機均分為假手術組、急性心肌梗死模型組和熊果酸組。熊果酸組和急性心肌梗死模型組結扎冠狀動脈左前降支6 h,收集各組小鼠心臟和血清。硝基四氮唑(NBT)染色檢測心肌梗死面積,HE染色檢測心肌病理形態,*檢測血清乳酸脫氫酶(LDH)、磷酸肌酸激酶(CPK)、心肌肌鈣蛋白I(cTnⅠ)、甘油三酯(TG)、總*(TC)、低密度脂蛋白*(LDLC)、高密度脂蛋白*(HDLC)水平,硫代巴比妥酸(TBA)法檢測心肌丙二醛(MDA)、脂質過氧化物(LPO)和游離脂肪酸(FFA)含量,黃嘌氧化酶法檢測心肌過氧化氫酶(CAT)、*過氧化物酶(GPx)和超氧化物歧化酶(SOD)活性,放射免疫法檢測血漿6-酮-前列腺素F1α(6-Keto-PGF1α)及血栓素A2(TXA2)含量。結果與假手術組相比,急性心肌梗死模型組心肌梗死面積、血清LDH、cTnⅠ、CPK、TC、TG及LDLC水平、心肌LPO和MDA含量、血漿TXA2、心肌梗死區和非梗死區FFA含量以及心肌病理形態改變均明顯增加,但血清CAT、GPx和SOD活性以及HDLC和6-Keto-PGF1α含量均明顯減少。與急性心肌梗死模型組相比,熊果酸組心肌梗死面積、血清LDH、cTnⅠ、CPK、TC、TG和LDLC水平、心肌LPO和MDA含量、血漿中TXA2、心肌梗死區和非梗死區FFA含量以及心肌病理形態改變均明顯減少,而血清CAT、GPx和SOD活性以及HDLC和6-Keto-PGF1α含量均明顯增加。結論熊果酸對急性心肌梗死有明顯的保護作用,其作用機制與抑制氧化應激損傷和改善脂質代謝紊亂相關。 還原
基金：國家自然科學基金項目(81401362； 81100575)；
關鍵詞：急性心肌梗死; 熊果酸; 氧化應激; 脂質代謝;
分類號：R542.22
