elisa試劑盒 研究曾證實(shí)細(xì)菌可以激活血小板，這項(xiàng)工作強(qiáng)調(diào)指出了血小板通過幫助清除肝臟中的細(xì)菌，在先天免疫防御中發(fā)揮了日常作用。"
越來越多的數(shù)據(jù)表明，除了能減緩出血，血小板還有助于防止感染。除了表達(dá)許多對(duì)對(duì)抗病原體至關(guān)重要的受體，體外研究證實(shí)血小板還可以聚集到一起，殺死細(xì)菌。在無脊椎動(dòng)物中，通常是由單一細(xì)胞類型來負(fù)責(zé)免疫反應(yīng)及預(yù)防出血，即便是脊椎動(dòng)物進(jìn)化出了更多的特化免疫細(xì)胞，血小板似乎還是保留了兩種功能。
elisa試劑盒 該研究的、卡爾加里大學(xué)免疫學(xué)家Paul Kubes說，基于肝臟中的觀察結(jié)果，他們提出了這樣的觀點(diǎn)：血小板有可能與其他的細(xì)胞合作清除了在血液中傳播的細(xì)菌。在對(duì)稱之為枯否細(xì)胞（Kupffer cells, KC）的特化肝臟吞噬細(xì)胞進(jìn)行顯微鏡檢測(cè)后，Kubes研究小組發(fā)現(xiàn)了這種吞噬細(xì)胞與血小板之間一種不同尋常的相互作用。
枯否細(xì)胞定位在肝血管中，幫助捕獲并殺死在血液中流過的細(xì)菌。利用活體顯微鏡檢測(cè)，科學(xué)家們看到在未感染的小鼠體內(nèi)，血小板采用了一種他們稱之為“一觸而過"（touch and go）的策略——在血液中與Kupffer細(xì)胞短暫相互作用，然后迅速脫離。而當(dāng)小鼠感染某些類型的細(xì)菌時(shí)（蠟狀芽孢桿菌或耐**（MRSA）），血小板與枯否細(xì)胞形成了*的相互作用，獲取并吞噬血液中的細(xì)菌。
研究人員發(fā)現(xiàn)，已知對(duì)于血小板止血功能至關(guān)重要的兩種不同的血小板受體，介導(dǎo)了兩種類型的相互作用。枯否細(xì)胞可將游離的血液糖蛋白von Willebrand因子（vWF）聚集到它們的細(xì)胞表面上。Kubes研究小組發(fā)現(xiàn)這種“一觸而過"的行為與vWF結(jié)合血小板糖蛋白Ib （GpIb）有關(guān)，它促進(jìn)了血細(xì)胞在損傷位點(diǎn)聚集。在缺失GpIb的突變小鼠中，血小板不再發(fā)生“一觸而過"行為。在蠟狀芽孢桿菌感染小鼠體內(nèi)，科學(xué)家們觀察發(fā)現(xiàn)整聯(lián)蛋白GpIIb-GpIIIa結(jié)合vWF，是血小板和枯否細(xì)胞*聚集的必要條件。
結(jié)果表明，血小板發(fā)揮功能提升了生命的質(zhì)量（life-enhancing）。當(dāng)研究人員在小鼠中耗盡血小板或是采用GpIb缺陷小鼠，讓它們感染蠟狀芽孢桿菌時(shí)，這些小鼠以更快的速度遭受感染。在感染4小時(shí)內(nèi)，血小板耗盡的小鼠全部死亡，GpIb缺陷小鼠死亡超過80%，而野生型小鼠死亡率不到10%。不同于野生型小鼠，缺失GpIb的小鼠無法在4小時(shí)內(nèi)清除掉它們血液中的細(xì)菌，這表明血小板與枯否細(xì)胞互作的能力對(duì)于對(duì)抗細(xì)菌感染至關(guān)重要。
猶他州大學(xué)免疫學(xué)家Guy Zimmerman（未參與該研究）說：“GpIb和GpIIb參與了血小板的止血功能，在這里它們又執(zhí)行了一種先天免疫功能，突現(xiàn)了血小板具有雙重作用。"不過，他謹(jǐn)慎地指出，elisa試劑盒 現(xiàn)在斷言血小板和枯否細(xì)胞在人類以相似的方式協(xié)同發(fā)揮作用，還為時(shí)尚早。此外Zimmerman指出，還需要將研究工作擴(kuò)展至更多類型的細(xì)菌，因?yàn)檫@項(xiàng)研究主要將焦點(diǎn)集中于兩種革蘭氏陽(yáng)性菌種，而許多侵入肝臟的細(xì)菌種類是與腸道相關(guān)的革蘭氏陰性菌，例如大腸桿菌
ILP2 英文名稱： 抑制細(xì)胞凋亡樣蛋白2抗體
IFITM1 英文名稱： 干擾素誘導(dǎo)跨膜蛋白1抗體
IFI44 英文名稱： 干擾素誘導(dǎo)蛋白44抗體
ITPR3 英文名稱： 5-三磷酸肌醇受體3抗體
IFNW1 英文名稱： 干擾素omega 1蛋白抗體
IFNA7 英文名稱： 干擾素alpha 7蛋白抗體
IFN-Beta 英文名稱： 干擾素β抗體
ID1 英文名稱： DNA結(jié)合抑制因子1抗體
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