癌細胞通過不同尋常的代謝途徑獲取維持不斷增殖所必需的分子材料和能量，許多有望*癌癥的藥物就是在利用它的這種“饑餓"特性。近日，在加州圣地亞哥市舉行的美國癌癥研究協會年會上，一種基于基因的藥物早期研究結果被公布于眾——該藥物有望成功*癌癥。
德國維爾茨堡大學癌癥研究者AlmutSchulze說：“癌癥治療迎來了一個轉折點。"
某種意義上說，這一新發現把癌癥研究帶回了原點。在20世紀絕大部分時間里，癌癥被認為是一種代謝疾病——這種觀點zui早產生于20世紀20年代。當時，德國生物化學家OttoWarburg證明癌細胞對葡萄糖有巨大的“胃口"。葡萄糖的分解能產生能量，這種能量能被細胞中的線粒體利用，生成三磷酸腺苷（ATP），還能生成諸如氨基酸、脂類以及其他復合物，這些都是形成新細胞所必需的成分。
這種現象被稱為“瓦氏效應"，研究者很快據此開發出通過追蹤被癌細胞占據的放射性標記物葡萄糖分子對腫瘤成像的技術。芝加哥市伊利諾伊大學癌癥生物學家NissimHay認為“瓦氏效應"的發現為新療法的問世打開了一扇大門。Hay說：“既然我們能夠有選擇性地探測癌細胞，為何不能選擇性地‘瞄準’它們？"
20世紀70年代，研究者發現了染色體異常和由癌癥導致的突變現象，此后，關注癌癥的重點從原本的基因問題轉移到其他方面。癌癥奇異的新陳代謝被認為是一種后果而不是原因，大批研究者退出了癌癥的基因研究。但數十年后，科學家zui終意識到突變改變了少部分關鍵的代謝系統，癌癥借此獲得能量，而這種代謝途徑為藥物治療癌癥提供了可能。麻省理工學院癌癥研究者MatthewVander Heiden說：“這一發現預示著一個新黎明的來臨。"
本次會議宣布的臨床工作源自Agios制藥公司研究者于2009年發現的兩大目標——IDH1和IDH2。研究小組報告了以上兩種基因的突變影響，而這兩種基因已經被確認與白血病和腦癌有關。
IDH1和IDH2能將酶編碼，使其以一種被稱為三羧酸循環的代謝方式產生能量。Agios制藥公司研究小組發現，這種突變將導致一種被稱為2-羥基戊二酸的致癌復合物以極快的速度形成。這種復合物能使癌細胞始終保持在不成熟的階段，從而不斷增殖，而在健康的細胞中該復合物的速率很低。
ADAMTS12 整合素樣金屬蛋白酶與*1型-12抗體
alpha Actinin 4-Loading Control α-輔肌動蛋白4(內參)抗體
Alkaline Phosphatase 堿性磷酸酶抗體
AU1 tag AU1 tag標簽抗體
AEBP1 脂肪細胞增強結合蛋白1
AKT1 蛋白激酶B
AKT1 蛋白激酶B
ANGL2 血管生成素樣蛋白2抗體
Angiopoietin 4 血管生成素3/血管生成素4抗體
Annexin I 膜粘連蛋白 I抗體
Annexin A2 膜粘連蛋白 Ⅱ抗體
ATF1 活化轉錄因子1抗體
Aquaporin 4 水通道蛋白4抗體
ATF2 活化復制因子2抗體
AMPK beta 1 腺苷單磷酸活化蛋白激酶β1抗體
Amylin 糖尿病相關肽/胰島淀粉樣肽抗體
Angiotensin II 血管緊張素Ⅱ抗體
AT2R 血管緊張素Ⅱ受體1抗體
Angiopoietin-1 血管生成素-1抗體
Annexin V 膜粘連蛋白5抗體
Annexin V 重組膜粘連蛋白5抗體
alpha Adaptin 銜接蛋白α-Adaptin抗體
APAF1(CT) 凋亡蛋白活性因子-1抗體（C端）
APAF1(NT) 凋亡蛋白活性因子-1抗體（N端）
ABCG2 三磷酸腺苷結合轉運蛋白G超家族成員2抗體
APOE 載脂蛋白E抗體
Amyloid Precursor Protein 淀粉樣肽前體蛋白抗體
Aquaporin 2 水通道蛋白-2抗體
AGT 血管緊張素原抗體
Androgen receptor 雄激素受體抗體
AVEN 細胞死亡調節蛋白抗體(凋亡、半胱胺酸蛋白酶激活抑制劑)
Axin1 軸蛋白1抗體
ATG9B 自噬相關蛋白9B抗體
Apg12 自噬相關蛋白12抗體
ATG13 自噬相關蛋白13抗體
