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前列腺癌轉移的開關

閱讀:260發布時間:2015-9-24


elisa試劑盒 局限在前列腺中的前列腺癌威脅并不大,但當癌細胞擴散到骨骼、肺部、肝臟等區域后這種癌癥就可能致命。此前有研究顯示,E-鈣粘素(E-Cadherin)缺失是前列腺癌轉移的必要條件??屏_拉多大學癌癥中心的一項新研究,揭示了調控E-Cadherin合成的開關——轉錄因子SPDEF,這一開關能夠在前列腺癌模型中促使或阻止癌轉移。文章發表在Journal of Biological Chemistry雜志上。生物通 www.ebiotrade。。com
“在缺乏E-Cadherin時,腫瘤細胞能夠離開周圍組織,輕易進入循環系統,并轉移到新位點繼續生長。我們在缺乏E-Cadherin的前列腺腫瘤中增加SPDEF,發現這種轉錄因子可以使腫瘤重新表達E-Cadherin。此時,腫瘤細胞再次錨定下來,喪失了轉移能力,"文章的*作者,科羅拉多大學醫學elisa試劑盒 院的Hari Koul教授說。
近來越來越多的證據表明,在許多癌癥中E-Cadherin缺乏都是癌癥轉移的前兆,因此這一發現不僅有助于治療前列腺癌,也對其他疾病有著深遠影響。研究人員此前曾發現,SPDEF能夠在體外和體內抑制癌轉移。為了更好的了解SPDEF在前列腺癌轉移中的作用機制,他們在這項新研究中解析了SPDEF和E-Cadherin表達的關系。
研究顯示,調節E-Cadherin和SPDEF對癌細胞的侵襲能力有著相似的影響。Koul及其同事向人們展示,增減SPDEF直接影響了E-Cadherin的水平,增強SPDEF的表達能夠提高E-Cadherin表達,而下調SPDEF會減少E-Cadherin的表達。此外,研究人員發現SPDEF會與E-Cadherin的啟動子區域結合,在前列腺癌細胞中直接誘導E-Cadherin的轉錄。生物通 www.ebiotrade。。com
研究人員在SPDEF存在的情況下,人為降低了E-Cadherin的水平,發現癌細胞依然能夠轉移并侵襲新elisa試劑盒 的組織。這說明SPDEF本身并不影響癌轉移,這種轉錄引子只能通過調控E-Cadherin起作用。研究人員指出,這是一個單項開關,SPDEF調控著E-Cadherin的表達,但E-Cadherin的表達水平并不會影響SPDEF。

“總的來說,我們發現SPDEF可以通過調控E-Cadherin來抑制前列腺癌的轉移,"Koul說?!斑@項研究證明E-Cadherin的表達需要SPDEF。"生物通 www.ebiotrade。。com

研究人員認為,可以通過在癌細胞中增加SPDEF的水平,來彌補癌細胞中的E-Cadherin缺失?!斑@是一項標志性的研究,"Koul說?!叭藗儼l現了癌轉移的前提,而現在我們又掌握新的知識,可以去除elisa試劑盒 這一必要條件,進而阻斷前列腺癌的轉移。

IGFBP2 英文名稱: 胰島素樣生長因子結合蛋白2抗體  0.1ml
IGFBP5 英文名稱: 胰島素樣生長因子結合蛋白5抗體  0.1ml
IGF 1 英文名稱: 胰島素樣生長因子1抗體  0.1ml
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IL-10 英文名稱: 白細胞介素10抗體  0.1ml
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IL-17 英文名稱: 白介素-17抗體  0.1ml
IL-18 英文名稱: 白細胞介素-18/干擾素γ誘導因子抗體  0.1ml
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IL-2 英文名稱: 白介素2抗體(大、小鼠)  0.2ml
IL-2(H2E4) 英文名稱: 白細胞介素-2單克隆抗體  0.2ml
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