腫瘤中的所有癌細(xì)胞都起源于單個異常的細(xì)胞ELISA試劑盒，但是它們并非都是一樣的。在它們當(dāng)中，只有少數(shù)被稱作癌干細(xì)胞(cancer stem cell，也譯作腫瘤干細(xì)胞)的癌細(xì)胞獲得這個原始細(xì)胞產(chǎn)生整個腫瘤的能力。為了**病人所患的癌癥，發(fā)現(xiàn)和消滅這少數(shù)癌細(xì)胞是至關(guān)重要的，這是因?yàn)橹灰腥魏翁用撝委煹陌└杉?xì)胞就能夠再生腫瘤，并且促進(jìn)它在體內(nèi)擴(kuò)散。
如今，來自德國馬克斯-德爾布呂克分子醫(yī)學(xué)中心(Max Delbrück Center for Molecular Medicine)沃爾特-伯徹米爾實(shí)驗(yàn)室的Liang Fang和他的同事們發(fā)現(xiàn)一種分子能夠破壞依賴于WNT信號的癌干細(xì)胞存活所必須的生化信號。相關(guān)研究結(jié)果在線發(fā)表在Cancer Research期刊上。
任何癌癥療法的一個主要挑戰(zhàn)就是需要消滅腫瘤細(xì)胞，同時又不損害健康的細(xì)胞。鑒于癌癥起源自體內(nèi)自己的組織，發(fā)現(xiàn)一種能夠區(qū)分這些細(xì)胞的治療方法是困難的。即便一種藥物能夠克服這種障礙，它也可能不能夠有效地抵抗癌干細(xì)胞ELISA試劑盒，這是因?yàn)樗鼈兊纳再|(zhì)與腫瘤中的絕大多數(shù)癌細(xì)胞之間的差別較小。
多年來，沃爾特-伯徹米爾實(shí)驗(yàn)室致力于揭示一種被稱作Wnt信號通路的分子網(wǎng)絡(luò)，其中Wnt信號途徑在健康的胚胎發(fā)育中發(fā)揮著關(guān)鍵性作用。在成年人體內(nèi)，該信號途徑有助維持組織的結(jié)構(gòu)和完整性。但是，它的活性必須得到仔細(xì)控制，這是因?yàn)樵诤芏喟┌Y中，它被不適當(dāng)?shù)丶せ?。腫瘤細(xì)胞劫持Wnt信號通路，從而促進(jìn)它們不受控制的生長、存活以及在轉(zhuǎn)移瘤中觀察到的遷移。
在正常情形下，當(dāng)Wnt分子分泌出來，結(jié)合到鄰近細(xì)胞表面上的受體，并在這些細(xì)胞內(nèi)觸發(fā)一系列生化信號時，Wnt信號通路才被激活。這種化學(xué)信號在不同分子間傳遞，直到它激活一種轉(zhuǎn)錄復(fù)合物，接著該復(fù)合物進(jìn)入細(xì)胞核，開啟基因轉(zhuǎn)錄。在環(huán)境刺激作用下，細(xì)胞產(chǎn)生RNA和蛋白來加以應(yīng)對。在癌癥中，通過癌基因和Wnt信號通路下游的腫瘤抑制基因的突變，Wnt信號能夠不再依賴于這些刺激，這就導(dǎo)致Wnt信號一直處于激活狀態(tài)。
很多藥物就是通過阻止受體接受Wnt信號來發(fā)揮作用。但在與Wnt相關(guān)的癌癥中，這種策略不會起作用，這是因?yàn)槭窃赪nt信號通路的下游存在缺陷?？茖W(xué)家們也希望在下游的這些點(diǎn)上發(fā)現(xiàn)適合的靶標(biāo)加以干預(yù)從而僅僅破壞在下游存在缺陷的癌細(xì)胞。
CG6856-PA 果蠅CG6856-PA抗體
COX7A2 *氧化酶COX7A2抗體
CPSF4 剪切和多聚腺苷酸化特異性因子4抗體
Cathepsin E 組織蛋白酶E抗體
Claudin 5 緊密連接蛋白5抗體
Cip4 細(xì)胞分化周期CDC42相互作用蛋白4抗體
CDKL3 細(xì)胞周期蛋白依賴性激酶樣3抗體
Cecropin 殺菌肽/天蠶抗菌肽單克隆抗體
C17orf87 第十七號染色體開放閱讀框87抗體
Calcitonin receptor 降鈣素受體抗體
C2a 補(bǔ)體C2a鏈多肽抗體
CD80 CD80抗體
CD19 CD19抗體
CCL26 C-C元件趨化因子26抗體
C5orf22 5號染色體開放閱讀框22抗體
CLCA4 鈣激活氯離子通道4蛋白抗體
CCL26 Signal peptide 嗜酸粒細(xì)胞趨化蛋白3抗體
ELISA試劑盒
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