炎癥和感染有關。人們發現，MDSC不僅能抑制機體對腫瘤產生的免疫應答，還能促進新血管的生長，為腫瘤發展和癌轉移提供支持。
研究人員發現，Chop能夠調控這些細胞在腫瘤中的活性和累積。當他們去除Chop時，免疫系統的T細胞對癌細胞展開了有效的攻擊。
盡管我們知道MDSC的具體功能，但并不了解它們的具體調控機制，這樣的限制使我們無法阻斷MDSC的有害活性，進而對癌癥進行治療。
惡性細胞的生存和生長，取決于它們對腫瘤環境的適應。不過人們并不清楚，腫瘤相關壓力與抗腫瘤免疫之間的關系。（延伸閱讀：PNAS：環境造就癌轉移）
這項研究表明，腫瘤相關的活性氧和活性氮會誘導MDSC中的Chop表達。而作為壓力感應器的蛋白Chop（C/EBP-homologous protein）能夠調控MDSC的功能。研究人員在不同類型的癌癥中，檢測了腫瘤環境中的Chop分布，分析了Chop對腫瘤生長的控制。為了驗證自己的發現，研究人員刪除了腫瘤基質中Chop，研究了這一措施帶來的影響。他們發現，Chop缺失減弱了MDSC對T細胞和免疫應答的抑制，增強了治療的效力。
我們的數據顯示，Chop在MDSC抑制活性中的起到了核心作用。而阻斷Chop能夠克服MDSC對免疫的限制。
這項研究告訴我們，Chop對于腫瘤中的細胞耐受非常重要。在此基礎上，人們可以將MDSC中的Chop作為靶標，開發新的癌癥免疫療法。
